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facteur II humain + facteur VII humain + facteur IX humain + facteur X humain + protéine C humaine + protéine S humaine - Mécanisme d’action

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  • 4 Jul '23

facteur II humain + facteur VII humain + facteur IX humain + facteur X humain + protéine C humaine + protéine S humaine - Mécanisme d’action

=> Classe pharmacothérapeutique : antihémorragiques, facteurs de coagulation sanguine II, VII, IX et X en association.

  • Les facteurs de coagulation II, VII, IX et X qui sont synthétisés dans le foie à l'aide de la vitamine K, forment le complexe prothrombique.
  • Le facteur VII est le zymogène du facteur VIIa (sérine protéase active) par lequel la voie extrinsèque de la coagulation est activée. Le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa active les facteurs de coagulation X et IX, entraînant la formation des facteurs Xa et IXa. Suite à d'autres activations de la cascade de coagulation, la prothrombine (facteur II) est activée et transformée en thrombine. Sous l'action de la thrombine, le fibrinogène est converti en fibrine ce qui aboutit à la formation du caillot.
  • La formation normale de thrombine est aussi d'une importance vitale pour la fonction plaquettaire dans l'hémostase primaire.
  • Un déficit sévère et isolé en facteur VII entraîne une baisse de la formation de thrombine et une tendance aux hémorragies dues au défaut de formation de fibrine et une diminution de l'hémostase primaire. Un déficit isolé en facteur IX est une des hémophilies classiques (hémophilie B). Les déficits isolés en facteur II ou X sont très rares mais dans les formes sévères se traduisent par des tendances hémorragiques similaires à celles observées dans l'hémophilie classique.
  • Un déficit acquis en facteurs de coagulation vitamine K dépendants survient lors de traitement par les anti-vitamines K. Quand le déficit devient sévère, une forte tendance hémorragique se développe, caractérisée par des saignements rétro-péritonéaux ou cérébraux, plutôt que des hémorragies musculaires et articulaires. Une insuffisance hépatique sévère peut également provoquer une baisse marquée des facteurs de la coagulation vitamine K dépendants, ainsi qu'un tableau clinique hémorragique qui est souvent complexe, dû à la fois à une coagulation intravasculaire continue, des taux de plaquettes réduits, un déficit en inhibiteurs de la coagulation et une fibrinolyse perturbée.
  • L'administration de complexe prothrombique humain augmente le taux plasmatique des facteurs de coagulation vitamine K dépendants et peut corriger temporairement le défaut de coagulation chez les patients présentant un déficit d'un ou plusieurs de ces facteurs.

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